急性缺血性脑白质损伤主要见于缺血性卒中和一些导致脑低灌注的因素。慢性脑白质缺血性损伤主要是微血管病变和血液动力学紊乱所致。多种疾病和因素可导致脑微血管病变和血液动力学紊乱，如老龄化、高血压、糖尿病等都可出现弥漫性或多灶性脑白质损伤，还包括血管源性遗传性白质脑病。脑白质缺血性损伤可破坏神经元之间，皮质和皮质下中枢之间的信号传递，临床上常表现为视觉空间技能、联想能力和精神运动功能下降。

脑白质缺血性损伤与灰质缺血性损伤不完全相同，有其独特的损伤机制，脑白质缺血与灰质缺血也存在一些共同的损伤机制，因此许多脑保护剂既是脑白质的保护剂，也是神经元的保护剂。目前白质缺血并没有任何药物。白质保护主要从以下几个角度考虑。1 改善脑白质区血液灌注，增加供血供氧。2 抑制炎性胶质细胞反应。炎症反应在白质缺血性损伤中起重要作用。3 保护神经元轴突和少突胶质细胞。氢气作为一种新型选择性抗氧化物质，也具有理想的抗炎症效应。本研究使用氢气对白质缺血损伤的研究主要基于氢气抗炎症和抗氧化两个角度考虑。关于氢气对中枢神经损伤的研究已经有许多，例如对脑缺血、痴呆和脑外伤等，但对白质缺血过去并没有研究。不过该研究的深度不够，值得继续深入研究。

中枢神经系统白质缺血是一个重要的临床问题，严重时可能会导致白质损伤，主要病理生理学基础是缺血导致线粒体功能障碍和活性氧水平增加引起的氧化损伤。本研究使用小鼠视神经损伤模型，模拟白质缺血损伤，观察饮用氢气水是否能纠正这种视神经白质损伤。

小鼠视神经功能用体外视神经动作电位定量分析（compound action potential），氧气和葡萄糖剥夺(OGD) 60分钟导致视神经动作电位损失，随后平均恢复20%。10-14天后，氢水组恢复比对照组更理想，

免疫组织化学染色显示轴突神经丝也受到更理想的保护，代表DNA氧化损伤标志的细胞核8羟基脱氧鸟嘌呤水平减少。8羟基脱氧鸟嘌呤和脂质过氧化反应主要在形成髓鞘的少突胶质细胞。这些结果说明，氢气对中枢神经系统内神经髓鞘或白质缺血损伤具有保护作用，考虑到氢气的安全性，以及多次用于人类中枢神经系统损伤临床研究，氢水可以尝试用于大脑白质缺血损伤。

本文作者是九州大学药学院野田百美教授Mami Noda, Kyushu University，野田百美教授主要研究氢水对帕金森病治疗机制，她们小组提出氢水可以在非常低（1/20的饱和）浓度时发挥作用，最近提出饮氢水所以能产生对脑的保护作用，主要是能刺激胃细胞释放更多饥饿素，后者可以产生神经保护作用。这也是氢气医学领域关于氢气作用机理方面比较值得重视的一种观点和解释。

                                                             本文摘自《氢思语》