氢气与缺血再灌注损伤

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氢气与缺血再灌注损伤

来源：氢产业网　发表时间：2017-10-31 13:50:38　阅读：3801

当组织细胞缺血、缺氧时，ROS清除系统功能降低，生成系统活性增强，一旦恢复组织血液供应和氧供，ROS便会大量产生与急剧“堆积”，引起强烈的细胞氧化，形成氧化应激。Hayashida等的研究发现，氢气在心肌缺血再灌注损伤中具有显著的保护作用。离体灌流大鼠心脏实验发现，动物预先吸入氢气有利于心脏左心室功能的恢复;整体动物实验发现，氢气可以减少缺血再灌注后心肌梗死的面积，但不改变血流动力学参数，并且可以减轻缺血再灌注损伤后病理性的左心室重塑，研究还发现吸入2%的氢气能提供最显著的保护作用。Nakao等研究了吸入氢气和/或一氧化碳对心肌冷缺血再灌注损伤的作用，对冷缺血6或18小时的大鼠实施同基因异位心脏移植，受体和供体均于再灌注前1小时开始单独吸入氢气(1%～3%)或一氧化碳(0.05‰～0.25‰)或两者共吸入2小时。结果显示，对于6小时的冷缺血，单独吸入氢气(>2%)或一氧化碳(0.25‰)可以减轻心肌损伤。吸入氢气能明显降低血清丙二醛(MDA，脂质过氧化终产物)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平，而一氧化碳能明显抑制促炎介质的mRNA上调。冷缺血长达18小时可导致严重的心肌损伤，单独吸入氢气或一氧化碳均无明显的保护作用，但联合应用氢气和一氧化碳则可以明显减轻心肌损伤，减少梗死面积，降低血清肌钙蛋白和肌酸磷酸激酶(CPK)水平。研究表明，联合应用氢气和一氧化碳可通过抗氧化和抗炎双重机制明显增强抗心肌损伤能力，可能成为临床预防缺血再灌注损伤的一种有效方法。
Fukuda等通过阻断肝左叶和左中叶的血供90分钟、再灌注180分钟建立了部分肝缺血再灌注损伤模型，导致肝细胞广泛变性，胞质空泡化，在缺血期的最后10分钟开始吸入氢气(1%～4%)190分钟可以明显减轻肝细胞的变性坏死，减少肝脏谷丙转氨酶(ALT)的释放，显著降低血清MDA水平，显示了氢气在肝缺血再灌注损伤中具有显著的保护作用。
小肠缺血再灌注损伤可在许多临床情况下发生，如肠系膜动脉阻塞、低血容量性休克、小肠移植等。缺血的小肠是许多促炎介质的主要来源，这些_促炎介质不仅会引起局部的小肠损伤和功能障碍，而且会引起全身炎症反应，导致多器官衰竭。Zheng等的研究表明，大鼠小肠缺血再灌注前10分钟静脉注射氢气饱和生理盐水(5mL/kg)，能显著降低血清二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及组织MDA、髓过氧化物酶(MPO)水平，减轻小肠黏膜糜烂，肠壁渗透性增加等损伤。该小组进一步研究表明，静脉注射氢气饱和生理盐水还可以抑制大鼠肠缺血再灌注后肺组织中性粒细胞浸润，脂质过氧化，降低TNF-α、IL-1β水平，从而减轻肠缺血再灌注后的肺损伤。
Buchholz等的研究发现，大鼠小肠移植术后24小时发生胃肠传输延迟，空肠环状肌收缩性降低，炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6及组织MDA、MPO水平升高，组织病理结果显示肠黏膜糜烂、肠壁渗透性增加。
如果供体术前吸入2%的氢气1小时、受体术前1小时开始吸入2%的氢气持续至术后1小时则能显著改善上述病理改变，促进小肠移植后肠道功能的恢复。在受体的肺组织中，吸入氢气明显减少了炎性因子mRNA的上调，减少了中性粒细胞浸润，这表明氢气不仅可以明显减轻局部的小肠移植损伤，而且可以通过其抗氧化效应和抗炎效应抑制远隔器官的损伤。
短暂的眼内压升高所致的视网膜缺血再灌注损伤可以通过产生大量的ROS导致神经损伤。
Oharazawa等研究了氢气饱和生理盐水对视网膜缺血再灌注损伤的神经保护作用，他们通过给大鼠升高眼内压60分钟建立视网膜缺血模型，在缺血和再灌注过程中连续在眼睛表面滴加氢气饱和盐水。
结果显示，连续给予氢气饱和盐水后，玻璃体内氢气浓度立即升高，·OH水平明显下降。缺血再灌注后第1天，与对照组相比，视网膜凋亡细胞数目明显下降，氧化应激指标阳性细胞数也明显减少;缺血再灌注后第7天，与对照组相比，视网膜损伤情况明显减轻，视网膜厚度恢复至>70%。
上述研究结果表明，在再灌注前开始吸入1%～4%的氢气直至再灌注结束或在再灌注前开始应用氢气饱和生理盐水可以明显减轻器官的缺血再灌注损伤。

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